伴发于各种皮肤病和多种系统性疾病的慢性痒，因为反复发作、病程长等特点，严重影响患者生活质量和心理健康，超过一半慢性痒患者有不同程度的心理问题。新近，江苏省中药资源产业化过程协同创新中心于光教授、刘培副教授（共同第一作者），段金廒教授、唐宗湘教授（共同通讯作者）在生物医学1区杂志《Theranostics》( IF: 12.4)发表原创性学术论文，揭示痛觉感受器Trpv1编码痒觉信号传导的新机制，为止痒药物开发提供了新靶点。 

Trpv1感受伤害性热、酸和辣椒素刺激，是痛觉信号传递门控分子，但其在慢性痒中的功能尚有待深入研究；MrgprA3⁺神经元是痒觉特异性神经元。在此项研究中，研究人员结合基因打靶和化学遗传学技术实现在MrgprA3⁺神经元中特异性激动或者抑制Trpv1离子通道，揭示了慢性痒条件下Trpv1编码痒觉信号传导的新机制；研究人员进一步结合非靶代谢组学技术从慢性痒患者和模型小鼠皮肤中筛选出Trpv1的内源性激动剂20-HETE，并且发现抑制20-HETE合成有效缓解慢性痒模型诱导的痒觉行为。

该研究成果的合作单位中山大学第一附属医院黄肖博为文章的共同第一作者。

       原文：Guang Yu, Pei Liu, Xiaobao Huang, Mingxin Qi, Xue Li, Weimeng Feng, Erxin Shang, Yuan Zhou, Changming Wang, Yan Yang, Chan Zhu, Fang Wang, Zongxiang Tang, Jinao Duan. 20-HETE mediated TRPV1 activation drives allokinesis via MrgprA3⁺ neurons in chronic dermatitis. Theranostics. 2024; 14(4): 1615-1630.